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Entrevistas

"Tratamos de imitar la variante del ApoA5 y proteger de la obesidad"

 

04/05/2007 Websalud.com

El último número del Journal of Molecular Medicine publica las conclusiones de un trabajo dirigido por el profesor José Mª Ordovás, director del Laboratorio de Genómica y Nutrición de la Universidad de Tufts (EE.UU.)

El último número del Journal of Molecular Medicine publica las conclusiones de un trabajo dirigido por el profesor José Mª Ordovás, según el cual una de las variantes del gen de la apolipoproteína A5 (ApoA5), cuya misión es metabolizar la grasa del organismo, protege de la obesidad a los portadores de la misma.

Según esta investigación, parte del estudio Framingham, en las personas con el poliformismo nucleótico único - 1131T>C del gen de la ApoA5 no existe relación entre una mayor ingesta de grasa y un aumento de su índice de masa corporal (IMC), con independencia de su edad, sexo, grado de actividad física y cantidad de calorías ingeridas. El director del Laboratorio de Genómica y Nutrición de la Universidad estadounidense de Tufts analiza en esta entrevista con GM las repercusiones de este hallazgo y las posibilidades que plantea de cara al futuro.

Las conclusiones de su trabajo son, cuando menos, sorprendentes. ¿Cómo fue el proceso de investigación?

El gen de la ApoA5 fue descubierto en 2001 y codifica la última de las apolipoproteínas halladas. A diferencia de las otras apolipoproteínas —proteínas que forman parte de las lipoproteínas que transportan el colesterol y otros lípidos en la sangre—, que están presente de forma abundante en la circulación, los niveles de ApoA5 son extremadamente bajos, de ahí que hubiera escapado su detección por parte de los lipidólogos durante más de cuatro décadas. Asimismo, nuestra experiencia nos había demostrado frecuentemente que la obesidad juega también un papel muy importante en estas interacciones entre genes y dieta; una cosa llevó a otra y descubrimos que los portadores de esta mutación eran resistentes al consumo de grasa en la dieta; que un aumento en su ingesta no resultaba en el aumento esperado de peso y de IMC.

¿Qué conocen del funcionamiento de este gen mutado?

No sabemos cómo funciona, pero sí que la variante del gen no está relacionada con una proteína anormal, sino con una regulación anormal de ésta. También sabemos que cuando el gen está mutado, los niveles de triglicéridos en plasma están aumentados, que la mutación tiene que ver con el metabolismo de los triglicéridos; y eso es importante, ya que éstos son un factor de riesgo cardiovascular.

¿Se trata, entonces, de desarrollar vías para manipular el gen e inducir esta mutación?

Exacto, la idea es “imitar” o provocar farmacológicamente la mutación para lograr el mismo efecto, pero eso no será ahora, sino en el futuro. Es como cualquier otra diana farmacológica; hablamos de una expresión mayor o menor y, sabiendo los genes implicados, lo que se nos ofrece es la oportunidad de manipularlos, especialmente en este caso, en el que la variante se encuentra en la zona reguladora del gen y no en la zona codificante, que resultaría en una proteína diferente o defectuosa. Es cuestión de ver mediante qué fármacos, suplementos dietéticos y otros factores nutricionales se podría reproducir algo similar y regular la expresión de este gen.

Pero no se trata de un gen determinante...

Por supuesto que no, la obesidad es tremendamente compleja y en los últimos años hemos descrito mutaciones muy interesantes en otros genes, algunas de las cuales aumentan el riesgo, mientras que otras protegen del mismo.

De hecho, según su trabajo, parece que hay tipos de obesidad que esta mutación no protege...

Claro, porque es que en este caso estamos hablando de la obesidad derivada de comer más grasa, pero no todo el mundo llega a la obesidad por consumir más grasa, sino por otros factores. No hemos de olvidar la importancia de la inactividad física y que los otros macronutrientes de la dieta (hidratos de carbono, proteínas...) también aportan calorías. Además, éste no es el único gen, hay muchos otros que influyen en el riesgo o predisponen a ser obeso. Hay que tener en cuenta el conjunto de todos los genes que influyen en la persona, así como su ambiente.

Hay una última consecuencia de su hallazgo relacionada con el consumo de grasas de origen vegetal, que puede tener una repercusión distinta en los portadores de la que tiene en los no portadores...

Es que, dependiendo de las formas de este gen, hay sujetos en los que el consumo de ácidos grasos polisaturados, que por muchos años se ha considerado beneficioso, no lo es, porque causan un aumento de las partículas aterogénicas [que transportan triglicéridos]. Descubrimos que el consumo de grasas de origen vegetal, supuestamente beneficiosas, no lo son para los portadores de esta variante del gen, que sí se benefician especialmente del consumo de omega-3 de origen marino.

¿En qué se van a centrar sus próximas investigaciones en este terreno?

Durante más de dos décadas nos hemos dedicado a identificar factores genéticos que pudieran ayudar en la predicción de riesgo cardiovascular, la mayor parte del tiempo también a investigar cómo interaccionan con los ambientales. Estos esfuerzos han desembocado en los campos de la nutrigenómica y la farmacogenómica.

Con respecto al futuro, la idea es seguir construyendo este complejo rompecabezas de los genes y su interacción con el ambiente, que define el presente y el futuro de cada individuo, especialmente en lo que se refiere a las patologías relacionadas con el envejecimiento, como las cardiovasculares, las neurológicas y la longevidad.


 

 

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